Obesità: cause ed effetti

L’eziopatogenesi dell’obesità può ricondursi a due principali categorie:

fattori genetici

• che predeterminano la facilità di accumulo di grasso e inducono alterazioni del comportamento alimentare e del dispendio energetico

fattori ambientali

• farmaci che possono causare obesità (antipsicotici, antidepressivi, antiepilettici, glucocorticoidi, insulina, sulfoniluree)
• fattori socio-culturali-etnici
• fattori dietetici: nei paesi occidentali c’è stato uno spostamento nella dieta da elevato tenore di carboidrati-fibre a diete ad elevato tenore di grassi, che hanno la caratteristica di aumentare il loro introito: stimolando meno il senso di sazietà rispetto a carboidrati e proteine, e in secondo luogo rendono i cibi più appetibili.
• sedentarietà (NB: L’esercizio fisico va correlato all’età del soggetto).
• fattori psicologici

Esistono interazioni fra le due categorie di fattori che complicano ulteriormente la patogenesi. Esistono inoltre influenze genetiche: la probabilità è cinque volte maggiore di diventare obesi nei figli i cui genitori sono entrambi obesi. Infine si ricordino alcune popolazioni selezionate come gli indiani Pima una tribù con presenza di obesità al 90% di entrambi i sessi.

Un incremento della lipoproteinlipasi si riscontra nel paziente obeso anche dopo dimagrimento, che potrebbe essere espressione di un’alterazione primaria del tessuto adiposo.

Nell’alimentazione, a parità di calorie i lipidi inducono un maggiore aumento ponderale rispetto ai glucidi attraverso un minor dispendio termoenegetico. L’alimentazione attraverso la qualità della dieta può influenzare il sistema neuroendocrino con liberazione di neurotrasmettitori che agiscono sulla assunzione del cibo e dell’appetito: i glucidi incrementano i livelli celebrali di triptofano e serotonina, un pasto iperproteico abbassa tali livelli.

Tra i segnali periferici che regolano l’assunzione di cibo, stimolando il centro della sazietà, i più importanti sono la distensione gastrica, il sistema vagale e una serie di peptidi (glucagone e somatostatina) che possono agire anche tramite mediazione vagale.

L’ormone più importante per quanto riguarda la sazietà recentemente studiato è la leptina, una proteina di 167 aminoacidi: viene secreto esclusivamente dagli adipociti in risposta a un aumento della magra grassa; ed è inibito da insulina e glicocorticoidi.

Questo ormone agisce a livello ipotalamico dove determina l’inibizione di un potente stimolatore dell’appetito, il neuropeptide Y, e incrementa la secrezione di GLP-1, che è un potente anoressigeno.

L’obesità può essere sia causa che effetto di alterazioni della funzionalità tiroidea:

I livelli di T3-T4-TSH sono nella norma in condizioni basali e dopo stimolo con TRH, i livelli di GH sono ridotti sia in condizioni basali sia dopo stimoli provocativi.

Mentre si possono avere alterazioni nella regolazione neuroendocrina della funzione gonadica sia nell’uomo che nella donna.

L’uomo obeso presenta, non raramente, disfunzioni sessuali che possono andare da lievi deficit erettili a quadri più manifesti di ipogonadismo, con riduzione marcata degli ormoni maschili e delle funzioni da essi governate.

Nella donna obesa vi è tendenza tanto all’iperestrogenismo quanto all’iperandrogenismo.

Infatti nella donna il tessuto adiposo aromatizza a estrogeni androgeni con aumento di estrogeni ovarici. Da ciò derivano i disturbi clinici quali: alterazione del ciclo mestruale (anoressia, ipooligomenorrea, metrorrogie funzionali) si possono riscontrare modesti stadi di irsutismo, frequentemente associato a micropolicistosi ovarica .

Le donne obese sono più soggette a carcinoma endometriale.

Nelle persone obese l’insulina basale è elevata e correla direttamente con il peso.

A fronte dell’iperinsulemia i valori di glicemia basale sono normali con una diminuita tolleranza ai carboidrati e quindi insulino resistenza. Negli obesi iperinsulinemici l’ossidazione del glucosio e la lipogenesi sono diminuite, mentre la sensibilità all’inibizione della lipolisi è aumentata. Quest’ultima anomalia può giustificare una ridotta idrolisi dei trigliceridi intra adipocitari durante il digiuno.

Ulteriori approfondimenti su  http://www.obesita.org